Найдены связанные с нарушениями быстрого сна нейроны

Японские ученые выявили группу нейронов, нарушения в которой ведут сразу к трем заболеваниям — расстройству движения во время фазы быстрого сна, нарколепсии и катаплексии. Это открывает новые возможности для их лечения. Исследование опубликовано в Journal of Neuroscience.

Credit: University of Tsukuba

Фаза быстрого сна характеризуются высокой активностью мозга. Одним из ее признаков являются быстрые движения глазных яблок, хотя само тело остается неподвижным. Это явление, которое можно сравнить с параличом, называется REM-атонией. Оно отсутствует у людей с расстройством поведения во время фазы быстрого сна. Из-за этого страдающие от подобного заболевания люди во время сна не лежат неподвижно, а двигаются. Они могут даже вставать, прыгать, кричать и бить.

Японские ученые решили найти нейроны в мозге, которые отвечают за отсутствие движений человека во время фазы быстрого сна. Они принялись отслеживать REM-атонию у мышей. Так ученым удалось определить в качестве вероятного кандидата конкретную группу нейронов. Это клетки, расположенные в вентромедиальном ядре продолговатого мозга (VVM). В эту область приходили нейронные входы из другой области, называемой сублатеродорсальным тегментальным ядром, или SLD.

«Анатомическое расположение нейронов, которые мы обнаружили, соответствовало тому, что мы знаем. Они были связаны с нейронами, которые управляют произвольными движениями, но не с нейронами, которые контролируют мышцы глаз или внутренних органов. Что важно, они были тормозящими, что означает, что они могут предотвращать движение мышц в активном состоянии», — объяснил руководитель исследования, Такэси Сакурай из Университета Цукубы.

Когда ученые прервали входящий сигнал в эти нейроны, испытуемые мыши начали двигаться во сне точно также, как люди с расстройством движения во время быстрого сна.

Авторы исследования предположили, что найденные ими нейроны связаны не только с нарушениями во время быстрого сна, но и с нарколепсией (внезапным засыпанием в любой момент) и катаплексией (потерей контроля над мышцами, как во время быстрого сна, хотя человек не спит). Свою гипотезу они также проверили на мышах.

«Мы обнаружили, что заглушение связи между SLD и вентромедиальной частью продолговатого мозга снижает количество катаплексических приступов», — рассказал Сакурай.

Ученые отмечают, что обнаруженные ими нейроны связаны с мышечной атонией при всех трех заболеваниях.

«Глицинергические нейроны, которые мы идентифицировали в вентромедиальной части продолговатого мозга, могут быть хорошей мишенью для медикаментозной терапии людей с нарколепсией, катаплексией или расстройством поведения во время быстрого сна. В будущих исследованиях необходимо будет изучить, как эмоции, которые, как известно, вызывают катаплексию, могут влиять на эти нейроны», — отметил Сакурай.


Текст: Антон Курбатов, Алексей Паевский
Источник: http://neuronovosti.ru/rem-neurons/

A discrete glycinergic neuronal population in the ventromedial medulla that induces muscle atonia during REM sleep and cataplexy in mice. Shuntaro Uchida, Shingo Soya, Yuki C. Saito, Arisa Hirano, Keisuke Koga, Makoto Tsuda, Manabu Abe, Kenji Sakimura, Takeshi Sakurai in Journal of Neuroscience 28 December 2020, JN-RM-0688-20; DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0688-20.2020